L'alterato metabolismo minerale è una complicazione comune della malattia renale cronica, e rappresenta un nuovo fattore di rischio per la progressione della malattia renale cronica, per la malattia cardiovascolare e per la mortalità.

Anche se il diabete mellito è la principale causa di insufficienza renale cronica ed è associato a esiti clinici peggiori rispetto ad altre eziologie, pochi studi hanno valutato il metabolismo minerale nella malattia renale cronica in base allo stato del diabete.

Grazie ai dati del Chronic Renal Insufficiency Cohort Study, è stata valutata l'ipotesi che il diabete mellito sia indipendentemente associato alla riduzione della calcemia e a più alti valori di fosfato sierico, ormone paratiroideo ( PTH ) e fattore di crescita dei fibroblasti 23 ( FGF23 ).

Confrontati con i partecipanti senza diabete ( n=1936 ), i pazienti con diabete mellito ( n=1820 ) hanno presentato più probabilità di avere una più bassa velocità di filtrazione glomerulare ( eGFR ), valori inferiori di albumina sierica e superiori di proteinuria ( tutti p minore di 0.001 ).

I livelli non corretti di fosfato sierico, ormone paratiroideo e FGF23 sono stati più alti e il calcio è stato più basso tra i pazienti con diabete mellito, rispetto a quelli senza diabete ( tutti p minore di 0.001 ).

Dopo aggiustamento multivariato, il diabete mellito è rimasto un predittore significativo per fosfato sierico, ormone paratiroideo e FGF23, ma non per il calcio.

Il valore cut-point ( valore soglia ) di eGFR al quale il 50% dei partecipanti ha soddisfatto i criteri per iperparatiroidismo secondario o FGF23 elevato è stato maggiore nei soggetti con diabete, rispetto a quelli senza ( PTH: eGFR 30-39 vs 20-29, p minore di 0.001; FGF23: eGFR 50-59 vs 40-49, p minore di 0.001 ).

In conclusione, i disturbi del metabolismo minerale si presentano precocemente nel corso della malattia renale cronica e sono più gravi tra i pazienti con insufficienza renale cronica e con diabete mellito, rispetto a quelli senza diabete. ( Xagena_2012 )

Wahl P et al, Diabetes Care 2012; 35: 994-1001

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